Dấu Hiệu Thủng Dạ Dày: Nguyên Nhân Và Phương Pháp Điều Trị

Thủng dạ dày: Định nghĩa và Cơ chế bệnh sinh

Thủng dạ dày là một cấp cứu ngoại khoa nguy hiểm, thường gặp nhất ở những bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày-tá tràng. Tình trạng này đặc trưng bởi sự xuất hiện một lỗ thủng xuyên qua toàn bộ thành dạ dày, tạo điều kiện cho dịch tiêu hóa, acid hydrochloric, pepsin cùng vi khuẩn và các chất độc hại tràn vào ổ phúc mạc. Hậu quả là gây viêm phúc mạc cấp tính, nhiễm trùng huyết, rối loạn nước-điện giải và có thể dẫn đến tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Thủng dạ dày thường rất nguy hiểm gây ra đau đơn và ảnh hưởng tới tính mạng

1. Định nghĩa về thủng dạ dày

Thủng dạ dày là tình trạng gián đoạn toàn bộ cấu trúc thành dạ dày (bao gồm niêm mạc, dưới niêm mạc, lớp cơ và thanh mạc), tạo thành một lỗ thông giữa lòng dạ dày và khoang phúc mạc. Đây là biến chứng cuối cùng và nghiêm trọng nhất của các bệnh lý dạ dày mạn tính, đặc biệt là loét dạ dày-tá tràng. Thủng có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào trên dạ dày, nhưng thường gặp nhất ở bờ cong nhỏ, tiền môn vị hoặc hành tá tràng.

2. Cơ chế bệnh sinh của thủng dạ dày

Cơ chế bệnh sinh của thủng dạ dày là kết quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố tấn công lên niêm mạc dạ dày. Quá trình này diễn tiến qua nhiều giai đoạn, từ viêm, loét đến hoại tử và cuối cùng là thủng thành dạ dày.

• Acid dịch vị và pepsin: Acid hydrochloric và pepsin là hai thành phần chính của dịch vị, có khả năng tiêu hóa protein và phá hủy cấu trúc tế bào niêm mạc. Khi lớp nhầy bảo vệ bị suy yếu, acid và pepsin dễ dàng xâm nhập sâu vào các lớp dưới niêm mạc, gây tổn thương và hoại tử mô.
• Nhiễm Helicobacter pylori: Vi khuẩn H. pylori tiết ra các enzyme như urease, protease, phospholipase phá hủy hàng rào bảo vệ niêm mạc, đồng thời kích thích phản ứng viêm mạn tính, làm tăng tiết acid và giảm sản xuất chất nhầy bảo vệ.
• Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) và corticosteroid: Các thuốc này ức chế tổng hợp prostaglandin – một chất bảo vệ niêm mạc dạ dày, làm giảm tiết chất nhầy và bicarbonat, giảm lưu lượng máu tại chỗ, từ đó tăng nguy cơ loét và thủng.
• Yếu tố hóa học và vật lý: Rượu bia, thuốc lá, thức ăn cay nóng, stress kéo dài làm tăng tiết acid, giảm khả năng tái tạo niêm mạc và tăng nguy cơ tổn thương thành dạ dày.

• Lớp nhầy niêm mạc: Chứa mucin và bicarbonat, giúp trung hòa acid và tạo hàng rào vật lý ngăn cản sự xâm nhập của acid và pepsin.
• Prostaglandin: Tăng tiết chất nhầy, bicarbonat và tăng lưu lượng máu nuôi dưỡng niêm mạc.
• Lưu lượng máu tại chỗ: Đảm bảo cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, loại bỏ các chất độc hại, hỗ trợ quá trình tái tạo mô.

Có nhiều yếu tố dẫn tới thủng dạ dày như viêm loét và hoại tử

Khi các yếu tố tấn công vượt trội so với yếu tố bảo vệ, quá trình viêm loét tiến triển sâu dần qua các lớp của thành dạ dày. Đến một thời điểm, lớp cơ và thanh mạc bị phá hủy hoàn toàn, tạo thành lỗ thủng. Dịch vị, thức ăn, vi khuẩn và các chất độc hại từ lòng dạ dày tràn vào ổ bụng, gây viêm phúc mạc hóa học, sau đó là viêm phúc mạc nhiễm khuẩn.

3. Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy thủng dạ dày

• Nhiễm H. pylori: Là nguyên nhân hàng đầu gây loét và biến chứng thủng dạ dày, đặc biệt ở các nước đang phát triển.
• Sử dụng NSAIDs kéo dài: Người cao tuổi, bệnh nhân có bệnh lý xương khớp, tim mạch thường phải dùng NSAIDs lâu dài, làm tăng nguy cơ loét và thủng.
• Lạm dụng corticosteroid: Sử dụng kéo dài hoặc liều cao làm giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày.
• Hút thuốc lá, uống rượu bia: Làm giảm lưu lượng máu niêm mạc, tăng tiết acid, giảm khả năng tái tạo mô.
• Stress kéo dài: Stress tâm lý hoặc stress do bệnh lý nặng (sốc, bỏng, chấn thương) làm tăng tiết acid, giảm bảo vệ niêm mạc.
• Tiền sử loét dạ dày-tá tràng: Bệnh nhân từng có loét mạn tính có nguy cơ thủng cao hơn.
• Yếu tố di truyền: Một số nghiên cứu cho thấy yếu tố di truyền có thể làm tăng nguy cơ mắc loét và biến chứng thủng.

4. Diễn tiến mô bệnh học của thủng dạ dày

Quá trình tiến triển từ loét đến thủng dạ dày trải qua các giai đoạn mô bệnh học đặc trưng:

• Viêm mạn tính niêm mạc: Tổn thương ban đầu là viêm mạn tính, xâm nhập tế bào viêm, phù nề và hoại tử nhẹ.
• Hình thành ổ loét: Lớp niêm mạc bị phá hủy, xuất hiện ổ loét với đáy là lớp cơ hoặc thanh mạc. Ổ loét lâu ngày có thể xơ hóa, bờ ổ loét nhô cao.
• Hoại tử và thủng: Khi ổ loét ăn sâu, lớp cơ và thanh mạc bị hoại tử, tạo thành lỗ thủng. Quá trình này thường xảy ra đột ngột, đặc biệt khi có yếu tố thúc đẩy như tăng tiết acid, dùng NSAIDs, stress cấp.

5. Hậu quả sinh lý và biến chứng ngay sau thủng dạ dày

• Viêm phúc mạc cấp tính: Dịch tiêu hóa, acid và vi khuẩn tràn vào ổ bụng gây viêm phúc mạc hóa học, sau đó là nhiễm khuẩn nặng.
• Sốc nhiễm trùng, sốc giảm thể tích: Mất dịch, mất máu và nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến sốc, rối loạn huyết động, nguy cơ tử vong cao.
• Rối loạn nước-điện giải: Mất dịch tiêu hóa, nôn ói, sốt cao gây mất nước, rối loạn điện giải nghiêm trọng.
• Hình thành ổ áp xe, dính ruột, tắc ruột: Nếu không được xử trí kịp thời, dịch tiêu hóa có thể tạo ổ áp xe, gây dính ruột, tắc ruột hoặc viêm phúc mạc mạn tính.

6. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng liên quan đến cơ chế bệnh sinh

• Khởi phát đột ngột: Đau bụng dữ dội, lan khắp bụng, bụng cứng như gỗ do phản ứng thành bụng.
• Dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm độc: Sốt cao, mạch nhanh, huyết áp tụt, dấu hiệu sốc.
• Chẩn đoán hình ảnh: X-quang bụng đứng không chuẩn bị phát hiện liềm hơi dưới cơ hoành, siêu âm hoặc CT scan bụng xác định dịch tự do trong ổ bụng.
• Xét nghiệm máu: Bạch cầu tăng, CRP tăng, rối loạn điện giải, dấu hiệu suy thận cấp nếu diễn tiến nặng.

Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ của thủng dạ dày

Thủng dạ dày là một biến chứng ngoại khoa nghiêm trọng, thường gặp nhất ở bệnh nhân có tiền sử bệnh lý dạ dày tá tràng mạn tính. Quá trình hình thành thủng dạ dày liên quan đến sự phá hủy liên tục của lớp niêm mạc và thành dạ dày, dẫn đến mất toàn bộ tính toàn vẹn của thành dạ dày, gây rò rỉ dịch tiêu hóa vào ổ bụng, đe dọa tính mạng nếu không được xử trí kịp thời. Các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ được phân tích sâu hơn như sau:

• Loét dạ dày tá tràng mạn tính: Đây là nguyên nhân hàng đầu, chiếm khoảng 70-80% các trường hợp thủng dạ dày. Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công (acid, pepsin) và yếu tố bảo vệ (chất nhầy, bicarbonate, tuần hoàn niêm mạc). Khi vết loét ăn sâu qua toàn bộ các lớp của thành dạ dày, đặc biệt ở vùng bờ cong nhỏ hoặc tiền môn vị, nguy cơ thủng tăng cao. Các yếu tố thúc đẩy tiến triển loét đến thủng bao gồm:
• Không tuân thủ điều trị hoặc điều trị không đầy đủ, đặc biệt là không diệt trừ Helicobacter pylori.
• Tiếp tục sử dụng các yếu tố nguy cơ như thuốc NSAIDs, corticosteroid, rượu bia.
• Loét lâu ngày gây xơ hóa, giảm khả năng hồi phục của niêm mạc.

Viêm loét là 1 nguyên nhân gây thủng dạ dày

• Ung thư dạ dày: Các khối u ác tính, đặc biệt là ung thư biểu mô tuyến dạ dày, có thể xâm lấn và phá hủy từng lớp của thành dạ dày. Thủng do ung thư thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, có triệu chứng kéo dài, sụt cân, thiếu máu. Đặc điểm của thủng do ung thư là lỗ thủng thường lớn, bờ cứng, khó liền, nguy cơ nhiễm trùng và tử vong cao hơn so với thủng do loét lành tính.
• Chấn thương bụng kín hoặc vết thương xuyên thấu: Các tác động cơ học mạnh như tai nạn giao thông, ngã cao, hoặc vết thương do vật sắc nhọn có thể gây rách hoặc thủng trực tiếp thành dạ dày. Đặc biệt, các trường hợp chấn thương bụng kín thường khó phát hiện sớm do triệu chứng không điển hình, dễ nhầm lẫn với các tổn thương nội tạng khác.
• Sử dụng kéo dài NSAIDs, corticosteroid: Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) và corticosteroid là hai nhóm thuốc phổ biến gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Cơ chế chính là ức chế tổng hợp prostaglandin, làm giảm tiết chất nhầy bảo vệ và bicarbonate, đồng thời tăng tiết acid dịch vị. Việc sử dụng kéo dài, đặc biệt ở người cao tuổi hoặc có tiền sử loét, làm tăng nguy cơ loét tiến triển và thủng. Một số NSAIDs có nguy cơ cao hơn như indomethacin, piroxicam, ketoprofen.
• Nhiễm khuẩn Helicobacter pylori: Vi khuẩn H. pylori là tác nhân hàng đầu gây loét dạ dày tá tràng. Chúng tiết ra urease, tạo môi trường kiềm hóa cục bộ, phá vỡ hàng rào bảo vệ niêm mạc, đồng thời kích thích tăng tiết acid dịch vị. Nhiễm H. pylori kéo dài không được điều trị làm tăng nguy cơ loét tiến triển và biến chứng thủng, đặc biệt khi kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc, dùng NSAIDs.
• Yếu tố lối sống và môi trường: Một số yếu tố lối sống có thể làm tăng nguy cơ loét và thủng dạ dày, bao gồm:
  • Hút thuốc lá: Nicotin làm giảm lưu lượng máu nuôi niêm mạc, ức chế tổng hợp prostaglandin, tăng tiết acid.
  • Uống rượu bia: Rượu gây tổn thương trực tiếp tế bào niêm mạc, làm tăng tính thấm và giảm khả năng hồi phục.
  • Stress kéo dài: Stress làm tăng tiết cortisol nội sinh, giảm sức đề kháng của niêm mạc, tăng nguy cơ loét cấp tính (loét Curling, loét Cushing).
  • Ăn uống thất thường, bỏ bữa, thức khuya: Làm rối loạn nhịp sinh học, tăng tiết acid vào thời điểm không có thức ăn trung hòa, thúc đẩy hình thành loét.

Các yếu tố nguy cơ phối hợp và nhóm đối tượng đặc biệt

• Tuổi cao: Người cao tuổi có khả năng hồi phục niêm mạc kém, thường mắc nhiều bệnh lý nền, sử dụng nhiều loại thuốc (đa trị liệu), tăng nguy cơ loét và thủng.
• Bệnh lý mạn tính: Bệnh nhân suy gan, suy thận, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) có nguy cơ loét và thủng cao hơn do rối loạn chuyển hóa, giảm sức đề kháng và tuần hoàn niêm mạc.
• Tiền sử phẫu thuật dạ dày: Những người từng phẫu thuật cắt dạ dày, nối vị tràng, hoặc các can thiệp ngoại khoa khác có nguy cơ rối loạn chức năng dạ dày, dễ bị loét miệng nối và thủng.
• Di truyền và yếu tố gia đình: Một số nghiên cứu cho thấy người có tiền sử gia đình mắc loét dạ dày tá tràng hoặc ung thư dạ dày có nguy cơ cao hơn.

Phân tích chuyên sâu về cơ chế bệnh sinh

• Mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ: Dạ dày được bảo vệ bởi lớp chất nhầy, bicarbonate, hệ thống vi mạch và các yếu tố miễn dịch tại chỗ. Khi các yếu tố tấn công (acid, pepsin, vi khuẩn, thuốc) vượt trội, lớp bảo vệ bị phá vỡ, dẫn đến tổn thương sâu và lan rộng, cuối cùng gây thủng.
• Vai trò của vi khuẩn H. pylori: Ngoài việc gây loét, H. pylori còn làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày, đặc biệt là ung thư biểu mô tuyến. Sự kết hợp giữa nhiễm khuẩn, yếu tố di truyền và môi trường làm tăng nguy cơ biến chứng nặng như thủng.
• Ảnh hưởng của thuốc: NSAIDs và corticosteroid không chỉ gây loét mà còn làm chậm quá trình lành vết thương, giảm khả năng tái tạo niêm mạc, tăng nguy cơ thủng ngay cả khi vết loét còn nhỏ.
• Rối loạn vận động dạ dày: Các rối loạn như giảm nhu động, ứ trệ dịch vị, tăng áp lực nội dạ dày cũng góp phần thúc đẩy loét tiến triển và nguy cơ thủng, nhất là ở bệnh nhân sau phẫu thuật hoặc có bệnh lý thần kinh.

Những dấu hiệu cảnh báo nguy cơ thủng dạ dày

• Đau bụng dữ dội, đột ngột, lan khắp bụng.
• Buồn nôn, nôn ra máu hoặc dịch đen.
• Bụng cứng như gỗ, mất phản ứng thành bụng.
• Sốc, tụt huyết áp, vã mồ hôi, mạch nhanh.
• Tiền sử loét dạ dày tá tràng, sử dụng NSAIDs kéo dài hoặc có các yếu tố nguy cơ nêu trên.

Lưu ý: Khi có các dấu hiệu nghi ngờ thủng dạ dày, cần đến ngay cơ sở y tế để được chẩn đoán và xử trí kịp thời, tránh các biến chứng nguy hiểm như viêm phúc mạc, sốc nhiễm trùng, tử vong.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thủng dạ dày

Triệu chứng lâm sàng điển hình

Thủng dạ dày là một cấp cứu ngoại khoa nguy hiểm, thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày-tá tràng, sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), corticosteroid kéo dài, hoặc mắc các bệnh lý mạn tính như xơ gan, suy thận. Biểu hiện lâm sàng của thủng dạ dày rất điển hình, khởi phát đột ngột và diễn tiến nhanh chóng, đòi hỏi nhận biết sớm để xử trí kịp thời.

• Đau bụng dữ dội, đột ngột: Đây là triệu chứng nổi bật nhất, thường xuất hiện ngay sau khi lỗ thủng hình thành. Đau thường khu trú vùng thượng vị, có thể lan nhanh ra toàn bụng. Đặc điểm đau như dao đâm, cảm giác xé rách, đau tăng khi bệnh nhân vận động, ho, hít sâu, giảm khi nằm yên bất động.
• Phản ứng thành bụng: Khi khám, bụng bệnh nhân co cứng như “ván cứng”, mất tính đàn hồi, phản ứng thành bụng rõ rệt, đặc biệt ở vùng thượng vị. Đây là dấu hiệu đặc trưng của viêm phúc mạc do dịch tiêu hóa và vi khuẩn tràn vào ổ bụng.
• Bụng chướng: Bụng căng, chướng nhanh do hơi và dịch tiêu hóa thoát ra ổ bụng, có thể kèm bí trung đại tiện.
• Buồn nôn, nôn: Thường xuất hiện sớm, có thể nôn ra dịch tiêu hóa, đôi khi lẫn máu nếu có biến chứng xuất huyết.
• Dấu hiệu toàn thân: Bệnh nhân thường có biểu hiện sốc: mạch nhanh, huyết áp tụt, vã mồ hôi, da lạnh, tím tái, thở nhanh nông. Nếu không được xử trí kịp thời, bệnh nhân nhanh chóng rơi vào tình trạng viêm phúc mạc toàn thể, nhiễm trùng huyết, suy đa cơ quan.
• Mất vùng đục trước gan: Khi gõ bụng, vùng trước gan mất vùng đục sinh lý do hơi tự do trong ổ bụng đẩy gan lên trên.

Biểu hiện của thủng dạ dày là gây ra đau bụng dữ dội

Ở một số trường hợp đặc biệt, triệu chứng có thể không điển hình, nhất là ở người già, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, hoặc dùng thuốc giảm đau kéo dài. Do đó, cần khai thác kỹ tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ và thăm khám lâm sàng tỉ mỉ.

Chẩn đoán cận lâm sàng

Chẩn đoán xác định thủng dạ dày dựa trên phối hợp giữa lâm sàng và các phương tiện cận lâm sàng hiện đại. Mục tiêu là phát hiện sớm hơi tự do trong ổ bụng, xác định vị trí, kích thước lỗ thủng, mức độ viêm phúc mạc và đánh giá các biến chứng liên quan.

• Chụp X-quang bụng không chuẩn bị: Đây là phương pháp kinh điển, đơn giản, nhanh chóng, thường được chỉ định đầu tiên. Hình ảnh đặc trưng là liềm hơi dưới cơ hoành (thường thấy rõ ở tư thế đứng hoặc nghiêng trái), biểu hiện của hơi tự do trong ổ bụng. Độ nhạy của X-quang khoảng 70-80%, có thể thấp hơn ở bệnh nhân nằm lâu hoặc lượng hơi ít.
• Siêu âm ổ bụng: Siêu âm giúp phát hiện dịch tự do quanh gan, lách, rãnh đại tràng, đồng thời nhận diện hơi tự do (dấu hiệu “bóng lưng” hoặc “bóng khí”). Siêu âm còn giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng cấp như viêm tụy, vỡ tạng đặc, thai ngoài tử cung. Tuy nhiên, siêu âm phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm người thực hiện và có thể bị hạn chế nếu bụng quá chướng hơi.
• Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) ổ bụng: Đây là phương pháp hiện đại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất hiện nay. CT scan không chỉ phát hiện hơi tự do dù với lượng rất nhỏ, mà còn xác định chính xác vị trí, kích thước lỗ thủng, mức độ viêm phúc mạc, dịch ổ bụng, các tổn thương phối hợp (ví dụ: thủng phối hợp dạ dày-tá tràng, tổn thương mạch máu, tạng đặc). CT scan còn giúp phân biệt thủng dạ dày với các nguyên nhân khác như thủng đại tràng, thủng ruột non, viêm tụy cấp hoại tử.
• Xét nghiệm máu:
  • Bạch cầu tăng cao: Phản ánh tình trạng viêm, nhiễm trùng cấp tính.
  • CRP tăng: Chỉ điểm mức độ viêm toàn thân.
  • Rối loạn điện giải: Mất nước, mất điện giải do nôn, bí trung đại tiện, sốc.
  • Suy chức năng các cơ quan: Tăng men gan, tăng creatinin, rối loạn đông máu nếu có biến chứng nặng.
• Khí máu động mạch: Đánh giá tình trạng toan chuyển hóa, giảm oxy máu, giúp tiên lượng mức độ nặng.
• Chọc dò dịch ổ bụng: Trong trường hợp khó chẩn đoán, có thể chọc dò dịch ổ bụng để tìm dịch tiêu hóa, dịch mủ, hoặc vi khuẩn.

Bảng: So sánh các phương pháp chẩn đoán hình ảnh thủng dạ dày

Chẩn đoán phân biệt cần lưu ý với các nguyên nhân gây đau bụng cấp khác như viêm tụy cấp, thủng đại tràng, vỡ tạng đặc, tắc ruột, viêm ruột thừa, viêm túi mật cấp. Đặc biệt, ở bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh nền, triệu chứng có thể mờ nhạt, dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác.

Lưu ý: Việc chẩn đoán sớm và chính xác thủng dạ dày có ý nghĩa quyết định trong tiên lượng và điều trị. Khi nghi ngờ, cần phối hợp chặt chẽ giữa lâm sàng và cận lâm sàng, ưu tiên các phương tiện hiện đại như CT scan nếu điều kiện cho phép. Điều trị thủng dạ dày là cấp cứu ngoại khoa, cần hồi sức tích cực và phẫu thuật kịp thời để giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng.

Điều trị thủng dạ dày và các biến chứng liên quan

Nguyên tắc điều trị

Thủng dạ dày là một cấp cứu ngoại khoa nghiêm trọng, đòi hỏi phối hợp chặt chẽ giữa hồi sức tích cực và can thiệp phẫu thuật kịp thời để giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng. Nguyên tắc điều trị bao gồm:

• Hồi sức chống sốc: Đánh giá và kiểm soát dấu hiệu sinh tồn, đảm bảo huyết động ổn định. Bù dịch nhanh chóng bằng dung dịch đẳng trương (NaCl 0,9%, Ringer lactat) để duy trì huyết áp, tránh tụt huyết áp kéo dài gây suy đa tạng.
• Bù điện giải và cân bằng kiềm toan: Theo dõi sát các chỉ số điện giải (Na⁺, K⁺, Cl^-, Ca²⁺), điều chỉnh rối loạn kiềm toan do mất dịch tiêu hóa và nhiễm trùng.
• Kháng sinh phổ rộng: Sử dụng sớm các kháng sinh đường tĩnh mạch có phổ rộng (nhóm beta-lactam kết hợp ức chế beta-lactamase, carbapenem, hoặc phối hợp metronidazol) để kiểm soát nhiễm trùng, phòng ngừa viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết.
• Giảm tiết acid: Dùng thuốc ức chế bơm proton (PPI) liều cao hoặc H₂-blocker để giảm tiết acid, hạn chế tổn thương thêm cho niêm mạc dạ dày và hỗ trợ lành vết thương.
• Giảm đau: Sử dụng thuốc giảm đau nhóm opioid hoặc non-opioid tùy mức độ đau và tình trạng bệnh nhân, tránh dùng NSAIDs vì nguy cơ làm nặng thêm tổn thương dạ dày.
• Đặt ống thông dạ dày: Hút dịch dạ dày liên tục nhằm giảm áp lực trong dạ dày, hạn chế trào dịch tiêu hóa vào ổ bụng, giảm nguy cơ viêm phúc mạc lan rộng.
• Chuẩn bị phẫu thuật: Đánh giá toàn diện tình trạng bệnh nhân, kiểm tra chức năng đông máu, nhóm máu, chuẩn bị máu truyền nếu cần, kiểm soát các bệnh lý nền (tim mạch, hô hấp, đái tháo đường...)

Phẫu thuật là phương pháp điều trị chủ yếu, mục tiêu là đóng lỗ thủng, làm sạch ổ bụng và xử lý nguyên nhân. Lựa chọn kỹ thuật phụ thuộc vào vị trí, kích thước lỗ thủng, mức độ viêm phúc mạc, tuổi và bệnh lý nền của bệnh nhân:

• Khâu lỗ thủng đơn thuần: Áp dụng cho lỗ thủng nhỏ, mô xung quanh còn tốt, không có dấu hiệu ác tính. Thường kết hợp với rửa sạch ổ bụng bằng dung dịch ấm.
• Khâu lỗ thủng có vá mạc nối lớn: Phổ biến nhất hiện nay, sử dụng một mảnh mạc nối lớn che phủ lên lỗ thủng sau khi khâu, giúp tăng cường khả năng liền vết thương, giảm nguy cơ rò tiêu hóa.
• Cắt dạ dày bán phần: Chỉ định trong trường hợp lỗ thủng lớn, mô xung quanh hoại tử, nghi ngờ hoặc xác định ung thư hóa, hoặc loét thủng tái phát nhiều lần không đáp ứng điều trị bảo tồn.
• Phẫu thuật nội soi: Được áp dụng tại các trung tâm lớn, giúp giảm đau sau mổ, rút ngắn thời gian hồi phục, tuy nhiên chỉ phù hợp với bệnh nhân đến sớm, lỗ thủng nhỏ, không có viêm phúc mạc lan rộng.

Trong những trường hợp bệnh nhân quá yếu, có nhiều bệnh lý nền hoặc đến muộn, có thể cân nhắc điều trị bảo tồn (không phẫu thuật) với điều kiện lỗ thủng nhỏ, dịch ổ bụng ít, không có dấu hiệu viêm phúc mạc lan rộng, nhưng cần theo dõi sát và sẵn sàng chuyển sang phẫu thuật khi cần thiết.

Biến chứng và tiên lượng

Thủng dạ dày nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời sẽ gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm, đe dọa tính mạng:

• Viêm phúc mạc toàn thể: Dịch tiêu hóa và vi khuẩn tràn vào ổ bụng gây viêm phúc mạc lan tỏa, dẫn đến sốc nhiễm trùng, suy đa tạng.
• Nhiễm trùng huyết (sepsis): Vi khuẩn từ ổ viêm phúc mạc xâm nhập vào máu, gây rối loạn đông máu, suy đa cơ quan, tỷ lệ tử vong cao.
• Áp xe ổ bụng: Hình thành ổ mủ khu trú quanh vùng thủng hoặc các khoang trong ổ bụng, có thể gây sốt kéo dài, đau bụng, nguy cơ vỡ áp xe gây viêm phúc mạc thứ phát.
• Rò tiêu hóa: Đường rò giữa dạ dày và các tạng lân cận hoặc ra ngoài thành bụng, gây mất dịch, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng mạn tính.
• Dính ruột, tắc ruột: Sau phẫu thuật hoặc viêm phúc mạc, mô sẹo hình thành gây dính ruột, có thể dẫn đến tắc ruột cơ học.
• Suy dinh dưỡng kéo dài: Do mất protein, dịch tiêu hóa, kém hấp thu sau biến chứng hoặc phẫu thuật.
• Rối loạn điện giải, chức năng gan thận: Mất dịch, nhiễm trùng nặng làm rối loạn cân bằng nội môi, nguy cơ suy gan, suy thận cấp.
• Biến chứng muộn: Hẹp môn vị do sẹo xơ hóa, tái phát loét, rò tiêu hóa kéo dài.

Tỷ lệ tử vong dao động từ 10-20%, đặc biệt cao ở người cao tuổi, bệnh nền nặng (tim mạch, đái tháo đường, suy thận...), phát hiện muộn hoặc điều trị không đúng phác đồ. Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm: thời gian từ khi thủng đến khi phẫu thuật trên 24 giờ, sốc nhiễm trùng, suy đa tạng, lỗ thủng lớn, mô hoại tử rộng, nhiễm trùng huyết nặng.

Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được theo dõi sát các chỉ số:

• Dấu hiệu nhiễm trùng: Sốt, bạch cầu tăng, CRP, procalcitonin.
• Rối loạn điện giải, chức năng gan thận: Theo dõi xét nghiệm máu, nước tiểu, cân bằng dịch vào-ra.
• Dinh dưỡng: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng, bổ sung protein, vitamin, vi chất, hỗ trợ nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch hoặc sonde nếu cần.
• Biến chứng muộn: Hẹp môn vị (biểu hiện nôn ói, đầy bụng sau ăn), rò tiêu hóa (dịch tiêu hóa rỉ ra vết mổ, sốt kéo dài), tái phát loét (đau bụng, xuất huyết tiêu hóa).

Phòng ngừa thủng dạ dày

Phòng ngừa thủng dạ dày tập trung vào kiểm soát các yếu tố nguy cơ và điều trị triệt để các bệnh lý nền của dạ dày. Một số biện pháp quan trọng:

• Tuân thủ điều trị loét dạ dày-tá tràng: Uống đủ liều, đủ thời gian các thuốc ức chế acid, bảo vệ niêm mạc, tránh tự ý ngưng thuốc khi chưa có chỉ định của bác sĩ.
• Diệt Helicobacter pylori: Xét nghiệm và điều trị triệt để vi khuẩn H. pylori theo phác đồ chuẩn, tái khám để kiểm tra hiệu quả diệt khuẩn.

Nên thăm khám và điều trị Hp để tránh nguy cơ thủng dạ dày tiềm tàng

• Hạn chế sử dụng NSAIDs, corticosteroid: Chỉ dùng khi thật cần thiết, có chỉ định rõ ràng, phối hợp thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày nếu phải dùng kéo dài.
• Cai thuốc lá, hạn chế rượu bia: Thuốc lá và rượu bia làm tăng nguy cơ loét và thủng dạ dày, cần loại bỏ hoặc giảm tối đa các yếu tố này.
• Ăn uống điều độ: Ăn đúng bữa, tránh bỏ bữa, hạn chế thức ăn cay nóng, nhiều dầu mỡ, thực phẩm chế biến sẵn, tăng cường rau xanh, trái cây tươi.
• Quản lý stress: Tập luyện thể thao, thiền, yoga, ngủ đủ giấc, tránh căng thẳng kéo dài.
• Khám sức khỏe định kỳ: Đặc biệt ở người trên 40 tuổi, có tiền sử loét dạ dày-tá tràng, tiền sử gia đình ung thư dạ dày, hoặc có các triệu chứng tiêu hóa kéo dài (đau bụng, đầy hơi, sụt cân, nôn ói, đi ngoài phân đen...)
• Phát hiện và điều trị sớm các tổn thương tiền ung thư hoặc ung thư dạ dày: Nội soi kiểm tra định kỳ, sinh thiết khi cần thiết, điều trị triệt để các tổn thương nghi ngờ.
• Tư vấn và theo dõi sát bệnh nhân nguy cơ cao: Người có tiền sử loét dạ dày tá tràng, dùng thuốc NSAIDs/corticosteroid kéo dài, bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh lý nền mạn tính cần được tư vấn, theo dõi sát để phát hiện sớm biến chứng.

Tham khảo thêm về: Viêm dạ dày