Viêm Dạ Dày: Nguyên Nhân, Triệu Chứng Và Cách Điều Trị

Định Nghĩa và Phân Loại Viêm Dạ Dày

Viêm dạ dày là tình trạng viêm nhiễm hoặc tổn thương của lớp niêm mạc dạ dày, có thể diễn tiến cấp tính hoặc mạn tính. Tổn thương này gây ra bởi nhiều nguyên nhân khác nhau, dẫn đến các biểu hiện lâm sàng và mô học đa dạng. Về mặt mô học, viêm dạ dày được xác định bởi sự xâm nhập của các tế bào viêm vào niêm mạc dạ dày, có thể kèm theo các biến đổi cấu trúc như teo niêm mạc, dị sản ruột hoặc tăng sản tế bào.

Phân Loại Viêm Dạ Dày

• Viêm cấp tính: Đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột, tiến triển nhanh và thường hồi phục hoàn toàn nếu loại bỏ được nguyên nhân. Các yếu tố gây viêm cấp bao gồm:
  • Rượu, bia: Gây tổn thương trực tiếp lên niêm mạc dạ dày, làm tăng tính thấm và kích hoạt phản ứng viêm.
  • Thuốc NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid): Ức chế tổng hợp prostaglandin bảo vệ niêm mạc, làm giảm tiết chất nhầy và bicarbonat, tăng nguy cơ loét và xuất huyết.
  • Stress nặng: Các tình trạng như bỏng nặng, chấn thương, phẫu thuật lớn, sốc, nhiễm trùng huyết có thể gây viêm dạ dày cấp do giảm tưới máu niêm mạc và tăng tiết acid.
  • Nhiễm khuẩn cấp: Một số vi khuẩn như Salmonella, Staphylococcus hoặc virus có thể gây viêm dạ dày cấp, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

  Về mặt mô học, viêm dạ dày cấp tính thường biểu hiện bằng sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính vào lớp niêm mạc, phù nề, sung huyết và đôi khi có xuất huyết hoặc hoại tử bề mặt.

• Viêm mạn tính: Là tình trạng viêm kéo dài, thường tiến triển âm thầm và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như teo niêm mạc, dị sản ruột, thậm chí ung thư dạ dày. Các nguyên nhân chính gồm:
  • Nhiễm Helicobacter pylori: Là nguyên nhân phổ biến nhất, vi khuẩn này xâm nhập và tồn tại dưới lớp nhầy bảo vệ niêm mạc, gây viêm mạn tính, tổn thương tế bào biểu mô, tăng nguy cơ loét và ung thư hóa.
  • Viêm tự miễn: Hệ miễn dịch tấn công các tế bào thành của dạ dày, dẫn đến giảm tiết acid và yếu tố nội tại, gây thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B12.
  • Yếu tố hóa học kéo dài: Tiếp xúc lâu dài với mật, dịch tụy (trong trào ngược dịch mật), hoặc các chất hóa học độc hại cũng có thể gây viêm mạn tính.

  Đặc điểm mô học của viêm mạn tính là sự xâm nhập chủ yếu của tế bào lympho và tương bào, kèm theo các biến đổi như teo tuyến, dị sản ruột (chuyển dạng biểu mô dạ dày thành biểu mô ruột), và đôi khi có tăng sản tế bào gốc.

• Viêm dạ dày đặc hiệu: Bao gồm các thể viêm dạ dày do các tác nhân hoặc bệnh lý đặc biệt, thường hiếm gặp hơn nhưng có ý nghĩa lâm sàng quan trọng:
  • Viêm dạ dày do lao: Thường gặp ở bệnh nhân lao phổi hoặc lao hệ thống, tổn thương dạng u hạt đặc trưng với sự hiện diện của tế bào khổng lồ Langhans và hoại tử bã đậu.
  • Viêm dạ dày do nấm: Chủ yếu gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch (HIV/AIDS, dùng corticoid kéo dài), các loại nấm thường gặp là Candida, Aspergillus.
  • Viêm dạ dày do ký sinh trùng: Một số loại ký sinh trùng như Strongyloides, Schistosoma có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
  • Viêm dạ dày do các bệnh hệ thống: Bệnh Crohn, sarcoidosis, amyloidosis cũng có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày với các đặc điểm mô học riêng biệt.

  Mô học của các thể viêm đặc hiệu thường có các đặc điểm riêng biệt như u hạt, hoại tử, xâm nhập tế bào viêm không điển hình hoặc lắng đọng chất bất thường.

Phân Loại Mô Học Theo Sydney System

Sydney System là hệ thống phân loại mô học viêm dạ dày được sử dụng rộng rãi trên thế giới, giúp chuẩn hóa đánh giá và báo cáo các tổn thương viêm dạ dày. Hệ thống này dựa trên bốn yếu tố chính:

• Mức độ viêm: Đánh giá số lượng tế bào viêm (lympho, tương bào, bạch cầu đa nhân) xâm nhập vào lớp niêm mạc.
• Sự hiện diện của teo niêm mạc: Teo tuyến là sự giảm số lượng hoặc kích thước các tuyến của niêm mạc dạ dày, có thể dẫn đến giảm tiết acid và yếu tố nội tại.
• Dị sản ruột: Sự thay thế biểu mô dạ dày bằng biểu mô ruột, là yếu tố nguy cơ cao cho ung thư dạ dày.
• Mức độ nhiễm H. pylori: Đánh giá sự hiện diện và mật độ của vi khuẩn này trong niêm mạc dạ dày.

Sydney System cũng phân biệt các vùng giải phẫu của dạ dày (hang vị, thân vị, tâm vị) và đánh giá tổn thương ở từng vùng, giúp định hướng nguyên nhân và tiên lượng bệnh.

Bảng: Phân Loại Viêm Dạ Dày Theo Nguyên Nhân và Đặc Điểm Mô Học

Ý Nghĩa Lâm Sàng và Ứng Dụng Phân Loại

• Chẩn đoán chính xác: Phân loại mô học giúp xác định nguyên nhân, mức độ tổn thương và nguy cơ tiến triển của bệnh, từ đó lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp.
• Tiên lượng bệnh: Viêm dạ dày mạn tính với teo tuyến và dị sản ruột là yếu tố nguy cơ cao cho ung thư dạ dày, cần theo dõi sát và can thiệp sớm.
• Hướng dẫn điều trị: Viêm dạ dày do H. pylori cần điều trị tiệt trừ vi khuẩn, viêm do tự miễn cần bổ sung vitamin B12 và theo dõi nguy cơ ung thư, viêm đặc hiệu cần điều trị nguyên nhân cơ bản (lao, nấm, ký sinh trùng...).
• Đánh giá hiệu quả điều trị: Theo dõi mô học sau điều trị giúp đánh giá mức độ hồi phục niêm mạc và nguy cơ tái phát.

Một Số Thể Viêm Dạ Dày Đặc Biệt

• Viêm dạ dày phì đại (bệnh Ménétrier): Đặc trưng bởi tăng sản các nếp niêm mạc, tăng tiết chất nhầy, giảm tiết acid, có thể dẫn đến mất protein qua đường tiêu hóa.
• Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan: Thường gặp ở bệnh nhân dị ứng, tăng bạch cầu ái toan trong máu và mô, có thể gây tắc nghẽn dạ dày.
• Viêm dạ dày do tia xạ: Xảy ra sau xạ trị vùng bụng, gây tổn thương mạch máu nhỏ, xơ hóa và hoại tử niêm mạc.

Liên Quan Giữa Viêm Dạ Dày và Các Biến Chứng

• Loét dạ dày – tá tràng: Viêm kéo dài làm tổn thương hàng rào bảo vệ niêm mạc, tạo điều kiện cho acid và pepsin gây loét.
• Xuất huyết tiêu hóa: Đặc biệt trong viêm cấp tính do NSAIDs, rượu hoặc stress nặng, có thể gây xuất huyết ồ ạt, đe dọa tính mạng.
• Ung thư dạ dày: Viêm mạn tính, đặc biệt có teo tuyến và dị sản ruột, là yếu tố nguy cơ cao cho ung thư biểu mô tuyến dạ dày.
• Thiếu máu: Viêm tự miễn gây giảm hấp thu vitamin B12, dẫn đến thiếu máu hồng cầu to.

Cơ Chế Bệnh Sinh và Yếu Tố Nguy Cơ

Là một quá trình bệnh lý phức tạp, liên quan đến sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công niêm mạc dạ dày. Hiểu rõ cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ giúp định hướng điều trị và phòng ngừa hiệu quả.

Cơ chế bệnh sinh của dạ dày

Niêm mạc dạ dày được bảo vệ bởi một hệ thống phòng thủ tinh vi, bao gồm lớp nhầy dày đặc, bicarbonate trung hòa axit, hệ thống tuần hoàn máu nuôi dưỡng và các yếu tố tăng trưởng giúp phục hồi tổn thương. Khi các yếu tố tấn công vượt trội, hàng rào bảo vệ này bị phá vỡ, dẫn đến tổn thương tế bào biểu mô, viêm, thậm chí hoại tử và loét.

• Axit dạ dày và pepsin: Dạ dày tiết ra axit hydrochloric (HCl) và enzyme pepsin để tiêu hóa thức ăn. Tuy nhiên, khi lượng axit và pepsin tăng quá mức hoặc lớp nhầy bảo vệ bị suy yếu, các chất này sẽ tấn công trực tiếp vào tế bào biểu mô, gây tổn thương niêm mạc, làm tăng tính thấm thành mạch và kích hoạt phản ứng viêm.
• Vi khuẩn Helicobacter pylori: Đây là tác nhân hàng đầu gây viêm dạ dày mạn tính. H. pylori có khả năng tiết enzyme urease, chuyển hóa ure thành amoniac, giúp vi khuẩn sống sót trong môi trường axit. Ngoài ra, vi khuẩn còn sản xuất cytotoxin (như VacA, CagA) và các yếu tố gây viêm, làm tổn thương lớp nhầy bảo vệ, kích thích bạch cầu thâm nhập, giải phóng các cytokine gây viêm và phá hủy tế bào biểu mô.
• Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): NSAIDs như aspirin, ibuprofen, diclofenac... là nguyên nhân phổ biến gây viêm dạ dày cấp và mạn. Cơ chế chính là ức chế enzym cyclooxygenase (COX), làm giảm tổng hợp prostaglandin. Prostaglandin có vai trò quan trọng trong việc kích thích tiết chất nhầy, bicarbonate và duy trì tuần hoàn máu niêm mạc. Khi prostaglandin giảm, niêm mạc dễ bị tổn thương bởi axit và pepsin.
• Rượu, thuốc lá, stress oxy hóa: Rượu và các sản phẩm chuyển hóa của nó làm tăng tính thấm của niêm mạc, phá vỡ liên kết giữa các tế bào biểu mô, đồng thời kích thích sản xuất các gốc tự do (ROS), gây stress oxy hóa. Thuốc lá chứa nhiều chất độc hại, làm giảm lưu lượng máu nuôi niêm mạc, ức chế tổng hợp prostaglandin và thúc đẩy quá trình viêm. Stress tâm lý cũng có thể làm tăng tiết axit và giảm yếu tố bảo vệ.
• Yếu tố miễn dịch và di truyền: Một số trường hợp viêm dạ dày liên quan đến cơ chế tự miễn, như viêm dạ dày tự miễn (autoimmune gastritis), trong đó cơ thể sản xuất kháng thể chống lại tế bào thành dạ dày và yếu tố nội tại, dẫn đến teo niêm mạc và giảm hấp thu vitamin B12.

Các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày

• Lớp nhầy dạ dày: Được tiết ra bởi tế bào biểu mô, lớp nhầy này tạo thành một hàng rào vật lý, ngăn cách axit và pepsin với tế bào niêm mạc bên dưới.
• Bicarbonate: Được tiết vào lớp nhầy, bicarbonate trung hòa axit, duy trì pH trung tính ở bề mặt tế bào biểu mô.
• Tuần hoàn máu niêm mạc: Cung cấp oxy, dưỡng chất và loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa độc hại, đồng thời hỗ trợ quá trình phục hồi tổn thương.
• Các yếu tố tăng trưởng tế bào: Như EGF (Epidermal Growth Factor), TGF-α (Transforming Growth Factor alpha) thúc đẩy quá trình tái tạo và sửa chữa niêm mạc.
• Prostaglandin: Kích thích tiết chất nhầy, bicarbonate, tăng lưu lượng máu và ức chế tiết axit.

Yếu tố nguy cơ của viêm dạ dày

• Nhiễm Helicobacter pylori: Tỷ lệ nhiễm cao ở các nước đang phát triển, lây truyền qua đường miệng-miệng hoặc phân-miệng.
• Sử dụng NSAIDs kéo dài: Đặc biệt ở người cao tuổi, bệnh nhân có tiền sử bệnh lý dạ dày, hoặc dùng liều cao, phối hợp nhiều loại NSAIDs.
• Lạm dụng rượu bia: Uống rượu thường xuyên, đặc biệt là rượu mạnh, làm tăng nguy cơ tổn thương niêm mạc.
• Hút thuốc lá: Làm giảm khả năng bảo vệ của niêm mạc, tăng nguy cơ viêm và loét.
• Căng thẳng tâm lý kéo dài: Stress làm tăng tiết axit, giảm tiết chất nhầy và bicarbonate.
• Chế độ ăn uống không hợp lý: Ăn nhiều thực phẩm cay, nóng, nhiều dầu mỡ, đồ ăn nhanh, hoặc bỏ bữa, ăn không đúng giờ.
• Bệnh lý nội khoa kèm theo: Suy gan, suy thận, bệnh phổi mạn tính, tiểu đường... làm tăng nguy cơ tổn thương niêm mạc.
• Yếu tố di truyền và miễn dịch: Một số người có cơ địa dễ mắc viêm dạ dày tự miễn hoặc đáp ứng viêm mạnh hơn với các tác nhân kích thích.

Tác động của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ

Khi các yếu tố tấn công chiếm ưu thế, hàng rào bảo vệ bị phá vỡ, dẫn đến các hậu quả sau:

• Viêm cấp tính: Tổn thương niêm mạc, thâm nhập bạch cầu đa nhân, phù nề, sung huyết.
• Viêm mạn tính: Thâm nhập lympho bào, tế bào plasma, teo niêm mạc, nguy cơ chuyển sản ruột và loạn sản.
• Hoại tử và loét: Khi tổn thương sâu, lớp niêm mạc bị phá hủy hoàn toàn, hình thành ổ loét, có thể gây xuất huyết hoặc thủng dạ dày.
• Biến chứng lâu dài: Viêm teo niêm mạc, thiếu máu do thiếu vitamin B12, tăng nguy cơ ung thư dạ dày.

Bảng: So sánh các yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày

Một số yếu tố nguy cơ đặc biệt cần lưu ý

• Người cao tuổi: Suy giảm chức năng bảo vệ niêm mạc, thường xuyên sử dụng thuốc, giảm khả năng phục hồi tổn thương.
• Bệnh nhân dùng corticosteroid, thuốc chống đông: Tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa khi phối hợp với NSAIDs.
• Bệnh nhân sau phẫu thuật lớn, chấn thương nặng: Dễ bị viêm dạ dày do stress (stress-related mucosal disease).

Liên quan giữa viêm dạ dày và các bệnh lý khác

• Thiếu máu ác tính: Viêm tự miễn gây giảm hấp thu vitamin B12, dẫn đến thiếu máu hồng cầu to.
• Ung thư dạ dày: Viêm mạn tính, đặc biệt do H. pylori, làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô tuyến dạ dày.
• Loét dạ dày-tá tràng: Viêm kéo dài làm tổn thương sâu, hình thành ổ loét.

Một số đường lây truyền và yếu tố môi trường

• Vệ sinh kém: Tăng nguy cơ nhiễm H. pylori qua nước uống, thực phẩm, dụng cụ ăn uống.
• Ô nhiễm môi trường: Tiếp xúc với hóa chất, kim loại nặng có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày.

Biểu Hiện Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng

Viêm dạ dày là tình trạng viêm của niêm mạc dạ dày, có thể xuất hiện ở nhiều mức độ khác nhau, từ cấp tính đến mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của viêm dạ dày rất đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ tổn thương và đáp ứng của từng cá thể. Một số trường hợp có thể hoàn toàn không có triệu chứng, trong khi các trường hợp khác lại biểu hiện rầm rộ, ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống.

Biểu Hiện Lâm Sàng

• Đau thượng vị: Đây là triệu chứng phổ biến nhất, thường được mô tả là cảm giác đau âm ỉ, nóng rát hoặc tức nặng vùng trên rốn. Đau có thể xuất hiện sau ăn, khi đói hoặc về đêm. Đặc biệt, đau thượng vị trong viêm dạ dày mạn tính thường kéo dài, không dữ dội nhưng gây khó chịu dai dẳng.
• Buồn nôn và nôn: Thường gặp ở viêm dạ dày cấp tính, đặc biệt khi nguyên nhân là do ngộ độc thực phẩm, rượu bia hoặc thuốc. Nôn có thể làm giảm cảm giác đau nhưng nếu kéo dài sẽ gây mất nước, rối loạn điện giải.
• Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu: Bệnh nhân thường cảm thấy ăn không ngon, nhanh no, đầy hơi sau ăn, ợ hơi, ợ chua. Triệu chứng này nổi bật ở viêm dạ dày mạn tính, đặc biệt khi có kèm theo rối loạn vận động dạ dày.
• Xuất huyết tiêu hóa: Là biến chứng nặng, biểu hiện bằng nôn ra máu (máu tươi hoặc bã cà phê) hoặc đi ngoài phân đen (melena). Xuất huyết có thể âm thầm hoặc ồ ạt, gây thiếu máu cấp hoặc mạn tính.
• Triệu chứng toàn thân: Ở những trường hợp nặng hoặc kéo dài, bệnh nhân có thể mệt mỏi, sút cân, xanh xao do thiếu máu hoặc do rối loạn hấp thu.
• Triệu chứng khác: Một số trường hợp có thể gặp đau lan ra sau lưng, đau tăng khi căng thẳng, stress hoặc sau khi sử dụng các chất kích thích như rượu, cà phê, thuốc lá.

Phân Loại Biểu Hiện Lâm Sàng Theo Thể Bệnh

Biểu Hiện Lâm Sàng Đặc Biệt Theo Nguyên Nhân

• Viêm dạ dày do Helicobacter pylori: Thường âm thầm, đôi khi chỉ có đau thượng vị nhẹ, đầy bụng, khó tiêu. Nếu kéo dài có thể dẫn đến loét, dị sản ruột hoặc ung thư dạ dày.
• Viêm do thuốc (NSAIDs, corticoid): Đau thượng vị, buồn nôn, nôn, nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao, đặc biệt ở người lớn tuổi hoặc có tiền sử bệnh lý dạ dày.
• Viêmdo rượu: Đau rát vùng thượng vị, buồn nôn, nôn, có thể kèm xuất huyết tiêu hóa nhẹ.

Cận Lâm Sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng đóng vai trò quan trọng trong việc xác định chẩn đoán, đánh giá mức độ tổn thương, tìm nguyên nhân và phát hiện các biến chứng của viêm dạ dày. Một số phương pháp cận lâm sàng chuyên sâu bao gồm:

• Nội soi dạ dày (Gastroscopy):
  • Phương pháp chủ đạo, cho phép quan sát trực tiếp niêm mạc dạ dày, phát hiện các tổn thương như viêm đỏ, phù nề, xung huyết, loét, xuất huyết, polyp hoặc khối u.
  • Đánh giá mức độ lan rộng, vị trí tổn thương, phân biệt với các bệnh lý khác như ung thư dạ dày, loét dạ dày tá tràng.
  • Lấy mẫu sinh thiết để làm xét nghiệm mô học hoặc tìm H. pylori.
• Sinh thiết mô học:
  • Đánh giá mức độ viêm, sự xâm nhập của tế bào viêm (bạch cầu đa nhân, lympho bào, tương bào), phát hiện teo niêm mạc, dị sản ruột hoặc loạn sản.
  • Phát hiện tế bào ác tính (ung thư hóa) hoặc các biến đổi tiền ung thư.
  • Chẩn đoán xác định nhiễm H. pylori qua nhuộm đặc hiệu hoặc PCR.
• Xét nghiệm tìm Helicobacter pylori:
  • Test urease nhanh (CLO test): Được thực hiện trên mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày, cho kết quả nhanh, độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
  • Test hơi thở ure (Urea breath test): Không xâm lấn, đánh giá sự hiện diện của H. pylori dựa trên khả năng phân giải ure thành CO₂ đánh dấu đồng vị.
  • Xét nghiệm huyết thanh học: Phát hiện kháng thể kháng H. pylori, phù hợp trong sàng lọc cộng đồng nhưng không xác định được tình trạng nhiễm hiện tại.
  • Nuôi cấy vi khuẩn: Độ đặc hiệu cao nhưng kỹ thuật phức tạp, ít được sử dụng thường quy.
  • PCR: Phát hiện DNA của H. pylori trên mẫu sinh thiết, độ nhạy cao, có thể xác định chủng vi khuẩn kháng thuốc.
• Xét nghiệm máu:
  • Công thức máu: Đánh giá thiếu máu (giảm hemoglobin, hồng cầu), đặc biệt trong trường hợp xuất huyết tiêu hóa mạn tính hoặc thiếu máu do thiếu sắt.
  • CRP, bạch cầu: Đánh giá mức độ viêm toàn thân, loại trừ các nguyên nhân nhiễm trùng khác.
  • Chức năng gan, thận: Đánh giá biến chứng hoặc loại trừ các bệnh lý phối hợp.
• Xét nghiệm phân:
  • Phát hiện máu ẩn trong phân (FOBT) giúp phát hiện xuất huyết tiêu hóa kín đáo.
  • Xét nghiệm kháng nguyên H. pylori trong phân là phương pháp không xâm lấn, phù hợp cho trẻ em hoặc người không thể nội soi.
• Chẩn đoán hình ảnh:
  • X-quang dạ dày có cản quang: Hiện nay ít dùng, chỉ định khi không thực hiện được nội soi, giúp phát hiện ổ loét, hẹp môn vị hoặc khối u lớn.
  • Siêu âm ổ bụng: Hỗ trợ loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác, đánh giá biến chứng như thủng, viêm phúc mạc.

Vai Trò của Cận Lâm Sàng Trong Đánh Giá Biến Chứng

• Phát hiện xuất huyết tiêu hóa: Nội soi giúp xác định vị trí, mức độ chảy máu, hướng dẫn can thiệp cầm máu.
• Đánh giá nguy cơ ung thư hóa: Sinh thiết mô học phát hiện dị sản ruột, loạn sản, tế bào ác tính.
• Phát hiện teo niêm mạc, rối loạn hấp thu: Sinh thiết và xét nghiệm máu giúp đánh giá thiếu máu, thiếu vitamin B12.

Chẩn Đoán Phân Biệt

• Loét dạ dày-tá tràng: Đau thượng vị dữ dội hơn, có thể kèm biến chứng thủng, xuất huyết ồ ạt.
• Ung thư dạ dày: Đau kéo dài, sút cân, nôn ra máu, thiếu máu nặng, phát hiện khối u qua nội soi hoặc hình ảnh học.
• Bệnh lý gan mật, tụy: Đau lan rộng, vàng da, men gan tăng.
• Hội chứng ruột kích thích: Đau bụng, rối loạn tiêu hóa nhưng không có tổn thương thực thể trên nội soi.

Tham khảo thêm: Trào ngược dạ dày

Tiếp Cận Điều Trị Viêm Dạ Dày

Điều trị viêm dạ dày là một quá trình toàn diện, đòi hỏi sự phối hợp giữa loại bỏ nguyên nhân, bảo vệ niêm mạc dạ dày và kiểm soát triệu chứng. Việc lựa chọn phác đồ điều trị cần dựa trên nguyên nhân gây bệnh, mức độ tổn thương niêm mạc, sự hiện diện của Helicobacter pylori (H. pylori), cũng như các yếu tố nguy cơ đi kèm.

1. Thuốc ức chế tiết axit dạ dày

• Nhóm ức chế bơm proton (PPIs): Các thuốc như omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole hoạt động bằng cách ức chế không hồi phục bơm proton H⁺/K⁺-ATPase trên tế bào thành dạ dày, từ đó giảm tiết axit mạnh và kéo dài. PPIs là lựa chọn hàng đầu trong điều trị, đặc biệt khi có loét hoặc nhiễm H. pylori. Ngoài ra, PPIs còn giúp phòng ngừa tổn thương niêm mạc do NSAIDs hoặc stress. Tuy nhiên, cần lưu ý tác dụng phụ như rối loạn tiêu hóa, tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiêu hóa (Clostridium difficile), giảm hấp thu vitamin B12, magie khi sử dụng kéo dài.
• Nhóm đối kháng thụ thể H2 (H2-antagonists): Bao gồm ranitidine, famotidine, nizatidine. Cơ chế tác động là ức chế cạnh tranh thụ thể histamin H2 trên tế bào thành, giảm tiết axit chủ yếu về đêm. Hiệu quả giảm axit yếu hơn PPIs nhưng vẫn hữu ích trong các trường hợp nhẹ hoặc không dung nạp PPIs. Cần lưu ý một số tác dụng phụ như đau đầu, chóng mặt, rối loạn nhịp tim (hiếm gặp), và hiện tượng dung nạp khi dùng kéo dài.

2. Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày

• Sucralfate: Là một polysaccharide gắn với nhôm hydroxide, sucralfate tạo lớp màng bảo vệ bám dính lên vùng niêm mạc tổn thương, giúp che chắn khỏi tác động của axit, pepsin và mật. Ngoài ra, sucralfate còn kích thích tổng hợp prostaglandin và yếu tố tăng trưởng, thúc đẩy quá trình lành vết loét. Thuốc thường được chỉ định trong viêm cấp, loét dạ dày-tá tràng, đặc biệt ở bệnh nhân không dung nạp PPIs hoặc H2-antagonists.
• Bismuth: Bismuth subcitrate hoặc bismuth subsalicylate có tác dụng bảo vệ niêm mạc, ức chế hoạt động của pepsin, đồng thời có khả năng diệt H. pylori khi phối hợp trong phác đồ tiệt trừ. Bismuth còn giúp giảm triệu chứng tiêu chảy, đầy hơi, khó tiêu. Tuy nhiên, cần lưu ý tác dụng phụ như phân đen, táo bón, và không dùng kéo dài ở bệnh nhân suy thận.

3. Kháng sinh tiệt trừ H. pylori

Nhiễm H. pylori là nguyên nhân chủ yếu gây viêm mạn tính, loét dạ dày-tá tràng và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. Tiệt trừ H. pylori là yếu tố then chốt trong điều trị, giúp giảm tái phát và biến chứng. Phác đồ tiệt trừ thường phối hợp 2-3 loại kháng sinh cùng với PPI hoặc bismuth, tuân thủ theo hướng dẫn quốc tế và dựa trên tình hình kháng thuốc tại địa phương.

• Phác đồ ba thuốc: PPI + amoxicillin + clarithromycin, kéo dài 10-14 ngày.
• Phác đồ bốn thuốc có bismuth: PPI + bismuth + metronidazole + tetracycline, áp dụng khi thất bại phác đồ ba thuốc hoặc tỷ lệ kháng clarithromycin cao.
• Lưu ý: Tuân thủ đủ liều, đủ thời gian, tránh tự ý ngưng thuốc giữa chừng để hạn chế kháng thuốc. Đánh giá hiệu quả tiệt trừ bằng test hơi thở ure hoặc xét nghiệm phân sau điều trị ít nhất 4 tuần.

4. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ

• Ngưng sử dụng NSAIDs: NSAIDs (aspirin, ibuprofen, diclofenac...) là nguyên nhân phổ biến gây viêm, loét và xuất huyết tiêu hóa. Nếu bắt buộc dùng, nên phối hợp với PPIs hoặc thay thế bằng thuốc giảm đau ít độc tính trên dạ dày như paracetamol.
• Hạn chế rượu bia, thuốc lá: Rượu và thuốc lá làm tăng tiết axit, giảm lưu lượng máu nuôi niêm mạc, ức chế tổng hợp prostaglandin bảo vệ, từ đó làm nặng thêm tổn thương dạ dày.
• Kiểm soát stress: Stress tâm lý kéo dài có thể làm rối loạn trục não-ruột, tăng tiết axit và giảm khả năng bảo vệ của niêm mạc. Các biện pháp như thiền, yoga, nghỉ ngơi hợp lý giúp hỗ trợ kiểm soát bệnh.
• Điều trị các bệnh lý nền: Bệnh lý chuyển hóa (đái tháo đường, suy thận), bệnh gan mật, rối loạn nội tiết... có thể làm tăng nguy cơ viêm dạ dày hoặc làm nặng thêm triệu chứng, cần được kiểm soát song song.

5. Biện pháp hỗ trợ và theo dõi

• Chế độ ăn uống hợp lý: Ăn chia nhỏ bữa, tránh ăn quá no hoặc quá đói, hạn chế thực phẩm cay nóng, chua, nhiều dầu mỡ, nước ngọt có gas. Ưu tiên thực phẩm dễ tiêu, giàu vitamin A, C, E (rau xanh, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt) giúp tăng cường sức đề kháng niêm mạc.
• Tránh thực phẩm kích thích: Cà phê, trà đặc, socola, bạc hà, nước ngọt có gas, thực phẩm lên men, đồ ăn nhanh, đồ chiên rán nhiều dầu mỡ có thể làm tăng tiết axit hoặc kích thích niêm mạc.
• Tăng cường dinh dưỡng: Bổ sung protein chất lượng cao (thịt nạc, cá, trứng, sữa), vitamin và khoáng chất để hỗ trợ phục hồi niêm mạc. Đảm bảo đủ nước, tránh mất nước do nôn, tiêu chảy.
• Theo dõi định kỳ nội soi: Nội soi dạ dày giúp đánh giá mức độ tổn thương, theo dõi tiến triển và phát hiện sớm biến chứng (loét, xuất huyết, dị sản, ung thư hóa). Đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính, có yếu tố nguy cơ cao như tuổi >50, tiền sử gia đình ung thư dạ dày, nhiễm H. pylori kéo dài.
• Giáo dục sức khỏe và tuân thủ điều trị: Hướng dẫn bệnh nhân nhận biết dấu hiệu cảnh báo (đau bụng dữ dội, nôn ra máu, đi ngoài phân đen), tuân thủ phác đồ điều trị, không tự ý dùng thuốc hoặc ngưng thuốc khi chưa có chỉ định của bác sĩ.

Bảng: Các nhóm thuốc chính trong điều trị viêm dạ dày

Biến Chứng và Ảnh Hưởng Lâu Dài

Nếu không được kiểm soát hiệu quả, có thể gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, ảnh hưởng lâu dài đến sức khỏe tổng thể và chất lượng sống của người bệnh. Những biến chứng này không chỉ giới hạn ở hệ tiêu hóa mà còn có thể tác động đến các hệ cơ quan khác thông qua các cơ chế bệnh sinh phức tạp.

• Loét dạ dày-tá tràng: Viêm kéo dài làm tổn thương hàng rào bảo vệ niêm mạc, tạo điều kiện cho acid và pepsin xâm nhập sâu vào lớp dưới niêm mạc, dẫn đến hình thành ổ loét. Loét dạ dày-tá tràng thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm Helicobacter pylori hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) kéo dài. Ổ loét có thể gây đau bụng dữ dội, rối loạn tiêu hóa, và đặc biệt nguy hiểm khi gây thủng dạ dày hoặc xuất huyết tiêu hóa.
• Xuất huyết tiêu hóa: Xuất huyết tiêu hóa là biến chứng cấp tính, có thể đe dọa tính mạng, đặc biệt ở người cao tuổi hoặc người có bệnh lý nền. Cơ chế chủ yếu là do vỡ các mạch máu nhỏ tại vùng niêm mạc bị viêm hoặc loét. Biểu hiện lâm sàng bao gồm nôn ra máu, đi ngoài phân đen, tụt huyết áp, choáng váng. Người sử dụng NSAIDs, corticosteroids hoặc thuốc chống đông máu kéo dài có nguy cơ cao hơn. Xuất huyết tiêu hóa mạn tính còn có thể dẫn đến thiếu máu thiếu sắt.
• Teo niêm mạc và dị sản ruột: Viêm mạn tính, đặc biệt do H. pylori, có thể tiến triển thành teo niêm mạc dạ dày. Tình trạng này làm giảm số lượng tế bào tiết acid và enzyme tiêu hóa, ảnh hưởng đến chức năng tiêu hóa và hấp thu. Dị sản ruột là hiện tượng các tế bào niêm mạc dạ dày bị biến đổi thành tế bào giống niêm mạc ruột, được xem là tổn thương tiền ung thư. Quá trình này thường diễn tiến âm thầm, khó phát hiện nếu không nội soi và sinh thiết định kỳ.
• Thiếu máu mạn tính: Có thể gây mất máu vi thể kéo dài qua đường tiêu hóa, dẫn đến thiếu máu thiếu sắt. Ngoài ra, trong viêm dạ dày tự miễn, sự phá hủy tế bào thành dạ dày làm giảm tiết yếu tố nội tại (intrinsic factor), gây giảm hấp thu vitamin B12, dẫn đến thiếu máu hồng cầu to. Thiếu máu mạn tính làm người bệnh mệt mỏi, giảm khả năng lao động, ảnh hưởng đến tim mạch và thần kinh.
• Ung thư dạ dày: Đây là biến chứng nghiêm trọng nhất của viêm dạ dày mạn tính, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử nhiễm H. pylori kéo dài hoặc viêm teo niêm mạc. Quá trình viêm mạn tính, dị sản ruột và loạn sản tạo điều kiện cho sự phát triển của tế bào ung thư. Ung thư dạ dày thường phát hiện muộn do triệu chứng không đặc hiệu, tiên lượng xấu nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm.

Ảnh Hưởng Lâu Dài Đến Sức Khỏe và Chất Lượng Sống

Ngoài các biến chứng cấp tính và mạn tính, viêm dạ dày còn ảnh hưởng sâu rộng đến sức khỏe tổng thể:

• Suy giảm chức năng tiêu hóa: Tổn thương niêm mạc kéo dài làm giảm tiết acid và enzyme, gây khó tiêu, đầy bụng, chán ăn, sụt cân.
• Rối loạn hấp thu vi chất: Viêm dạ dày mạn tính làm giảm hấp thu sắt, vitamin B12, folate, canxi, dẫn đến thiếu hụt dinh dưỡng, loãng xương, rối loạn thần kinh.
• Ảnh hưởng tâm lý: Đau bụng kéo dài, lo lắng về bệnh tật, ăn uống kiêng khem quá mức có thể gây stress, trầm cảm, giảm chất lượng sống.
• Gia tăng nguy cơ các bệnh lý khác: Viêm dạ dày mạn tính có thể liên quan đến các bệnh tự miễn (như viêm tuyến giáp Hashimoto, đái tháo đường type 1), tăng nguy cơ ung thư ngoài dạ dày (ung thư thực quản, ung thư tụy).

Cơ Chế Bệnh Sinh và Yếu Tố Nguy Cơ Làm Nặng Biến Chứng

Cơ chế bệnh sinh của các biến chứng viêm dạ dày liên quan đến sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày. Các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng xuất hiện biến chứng gồm:

• Nhiễm H. pylori kéo dài: Vi khuẩn này tiết ra độc tố, gây viêm mạn tính, thúc đẩy quá trình dị sản, loạn sản và ung thư hóa.
• Sử dụng NSAIDs, corticosteroids: Làm giảm tổng hợp prostaglandin bảo vệ niêm mạc, tăng nguy cơ loét và xuất huyết.
• Tuổi cao: Người lớn tuổi có khả năng phục hồi niêm mạc kém, dễ bị biến chứng nặng.
• Rối loạn miễn dịch, bệnh lý nền: Đái tháo đường, suy gan, suy thận, bệnh tự miễn làm tăng nguy cơ tiến triển nặng.
• Chế độ ăn uống, sinh hoạt không hợp lý: Uống rượu bia, hút thuốc lá, ăn nhiều thực phẩm cay nóng, stress kéo dài đều làm tăng nguy cơ biến chứng.

Vai Trò của Phát Hiện Sớm và Quản Lý Toàn Diện

Phát hiện sớm các dấu hiệu cảnh báo biến chứng viêm có ý nghĩa quan trọng trong việc giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện tiên lượng. Một số dấu hiệu cần lưu ý:

• Đau bụng dữ dội, kéo dài, không đáp ứng thuốc thông thường
• Nôn ra máu, đi ngoài phân đen
• Sụt cân không rõ nguyên nhân
• Thiếu máu, mệt mỏi kéo dài
• Khó nuốt, nôn ói liên tục

Quản lý toàn diện dạ dày bao gồm:

• Điều trị triệt để nguyên nhân (tiêu diệt H. pylori nếu có)
• Kiểm soát triệu chứng bằng thuốc ức chế acid, bảo vệ niêm mạc
• Điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý
• Khám định kỳ, nội soi và sinh thiết khi cần thiết để phát hiện sớm biến chứng
• Giáo dục sức khỏe, tư vấn tâm lý cho người bệnh

Bảng: So Sánh Một Số Biến Chứng Chính của Viêm Dạ Dày